Kad majka ima dijabetes, njeno tijelo ne kontrolira šećer normalno. Šećer, glukoza, normalno je kontroliran hormonom koji se naziva inzulin. Nakon obroka raste razina glukoze u krvi te se izlučuje inzulin iz gušterače. Inzulin pomaže ulazak glukoze u tjelesne stanice koje koriste glukozu za proizvodnju energije i rast. Kod dijabetesa se ne proizvodi dovoljna količina inzulina, glukoza ne može iz krvi ući u stanice i razina glukoze u krvi je abnormalno visoka. Kad je povišena razina glukoze u majčinoj krvi, povišena je i u krvi djeteta jer glukoza može prijeći preko posteljice u krv djeteta. Djetetovo tijelo proizvodi vlastiti inzulin. Ako je razina glukoze visoka, dijete proizvodi višak inzulina kako bi održalo normalnu razinu glukoze u svom krvotoku.
Šećerna bolest, dijabetes mellitus, može biti prisutna prije ili se pojaviti tijekom trudnoće. Dijabetes koji se pojavljuje tijekom trudnoće naziva se gestacijski dijabetes te se pojavljuje u prvih nekoliko mjeseci trudnoće. U gestacijskom dijabetesu se ćesto prehranom može kontrolirati razina glukoze u krvi, ali ponekad tijelo zahtijeva dodatni inzulin.
Dijabetes koji je postojao prije trudnoće obično je ovisan o inzulinu te tijekom trudnoće raste potreba za njim. Održavanje normalne razine glukoze u krvi dijabetičara je iznimno važno, osobito tijekom trudnoće. Ako žena ima dijabetes više godina, krvne žile njena tijela mogu biti uže nego normalno i pokazivati znakove starenja. Iste promjene se mogu pojaviti u krvnim žilama posteljice.
Spol
Učestalost i pogođenost dječaka i djevojčica je podjednaka.
Dob
Općenito, prvih nekoliko sati nakon rođenja su najkritičniji za razvoj hipoglikemije.
Mehanizam razvoja poremećaja
Važno je razumjeti mehanizme kontrole glukoze kako bi se shvatili uzroci komplikacija. Povećana količina ženskih spolnih hormona, estrogena i progesterona, pogađa kontrolu glukoze jer djeluju kao kontra-regulacijski hormoni u ranoj trudnoći. Rezultat je povećan broj beta-stanica u gušterači i povećano otpuštanje inzulina. Povećana razina inzulina stimulira odlaganje glikogena, složenog ugljikohidrata koji sluzi kao rezerva energije, i smanjuje proizvodnju glukoze u jetri. Često se stoga kod dijabetičarke primjećuje smanjena potreba za inzulinom u ranoj trudnoći. Smanjenje aminokiselina te triglicerida i ketona povećava odlaganje masnog tkiva. Rezultat je povećana razgradnja i ubrzana proizvodnja glukoze u bubrezima. Kako trudnoća napreduje, izlučuje se humani placentarni laktogen iz posteljice koji uzrokuje razgradnju masti, lipolizu, kod majke.
To smanjuje majčinu uporabu glukoze i aminokiselina te ih čuva za fetus.
Otpuštanje povećanih količina kontra-inzulinskih faktora, kao što je placentarni faktor rasta, uzrokuje povećanje inzulina u majčinom tijelu za 30% kako trudnoća napreduje. Majke koje su prije trudnoće imale graničnu kontrolu glukoze, pretilost ili dijabetes, mogu zahtijevati povećanje količine inzulina kako bi se održala ravnoteža glukoze.
Glukoza i aminokiseline prolaze kroz posteljicu. Inzulin je ne može prijeći.
Fetus je stoga izložen većim količinama glukoze za vrijeme majčine hiperglikemije. Fetus odgovara umnožavanjem beta stanica gušterače i povećanim razinama inzulina. Proinzulin (IGF-1, IGF-BP3) također djeluje kao čimbenik rasta koji u prisutnosti fetalnih aminokiselina uzrokuje veliko tijelo, makrosomiju.
Razlozi povećanog pobola i smrtnosti
Dijabetes je povezan s povećanim pobolom i smrtnošću majke i djeteta. Prije nego je 1921. otkriven inzulin žene s dijabetesom bi rijetko doživjele reproduktivnu dob ili preživjele trudnoću. Prekid trudnoće se rutinski preporučivao zbog visoke smrtnosti. Prije razvoja moderne ginekološke i neonatalne skrbi smrtnost djece bila je 65%. Danas je 3-10% trudnoća pogođeno abnormalnom regulacijom i kontrolom glukoze. Od ovih, 80% se odnosi na abnormalnu kontrolu glukoze u trudnoći, odnosno gestacijski dijabetes.
Za ovu je djecu vjerojatno da će se roditi carskim rezom zbog vise razloga, kao sto je opasnost od distocije, teškog porođaja, s potencijalnom ozljedom ramenog živčanog spleta (plexus brachialis) zbog velikog djeteta. Ove je majke potrebno pozorno nadzirati tijekom trudnoće kako bi se moguće komplikacije držale pod kontrolom i po potrebi interveniralo. Kad se pruži najbolja moguća njega, smrtnost djece nakon poroda, ako nema prirođenih nakaznosti, gotovo je jednaka onoj kod normalnih trudnoća.
Djeca rođena od majke dijabetičarke imaju povećan rizik za pobol i smrtnost zbog:
-prirođenih nakaznosti koje su najčešće kad je majčina razina glukoze bila slabo regulirana za vrijeme prvog tromjesečja trudnoće. Budući su mnoge trudnoće neplanirane, potreba za iznimnom kontrolom razine glukoze kod dijabetičarki je nužna.
- majčina hiperglikemija u kasnoj trudnoći će vjerojatno uzrokovati makrosomiju, neonatalne poremećaje elektrolita ili povećanje srca, kardiomegaliju
- poremećaj fetalnog rasta; dijete može biti preveliko (makrosomija) ili premalo (mikrosomija) za dob. Dijete može biti preveliko zbog utjecaja povišene razine glukoze i inzulina.
Premalo dijete obično se rađa kod žena koje su prethodno vise godina imale dijabetes.
- plućna bolest
- metabolički i elektrolitski poremećaji (hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija)
- hematološki problemi veliki broj krvnih stanica, policitemija, može uzrokovati crvenu boju koze, sporo kapilarno punjenje ili respiratorni distres
- smanjen broj trombocita, trombocitopenija, proizvodnja trombocita može biti poremećena zbog viška preteča crvenih krvnih stanica u koštanoj srži, a posljedica je kroničnog nedostatka kisika u trudnoći
- povećan bilirubin, hiperbilirubinemija, je cesta pojava, osobito zbog policitemije. Povećano razaranje crvenih krvnih stanica uzrokuje povećanje bilirubina.
- srčano-žilni poremećaji
- prirođene nakaznosti : nakaznosti središnjeg živčanog sustava nalaze se 16 puta češće kod ove djece. Rizik rađanja bez glave (anencefalija) je 13 puta veći, a spina bifida 20 puta češća, kaudalna displazija je 600 puta češća. Nakaznosti bubrega (hidronefroza, renalna ageneza, dvostruki mokraćovod), uha, srca i krvnih žila (jedna pupčana arterija, VSD, defekt atrijskog septuma, koarktacija aorte, kardiomegalija) i probavnog sustava (duodenalna ili anorektalna atrezija, mali lijevi kolon) češće su kod ove djece. Prirođeni defekti narasli su od 1-2% do 8-15% kao posljedica povećanog preživljavanja djece. Veće prirođene nakaznosti nalaze se kod 5-9% djece i uzrokuju 30-50% smrti nakon rođenja kod majki s gestacijskim dijabetesom.
- kod majki s dijabetesom ovisnim o inzulinu, smrtnost neposredno nakon rođenja je dvostruko češća, a smrtnost u novorođenačkom dobu trostruko češća nego kod opće populacije. Ova djeca imaju triput veću vjerojatnost za porod carskim rezom, dvostruko veću za porođajne ozljede te četiri puta veću vjerojatnost za boravak na jedinici intenzivne neonatoloske njege.
Česti problemi tijekom poroda
Porod može biti otežan zbog veličine djeteta. Normalno je glava najveći dio tijela djeteta i izlazi prva iz porođajnog kanala. Pa ako glava prođe kroz porođajni kanal, ostatak tijela lako prolazi. Kod djece majke dijabetičarke ramena mogu biti velika i biti najveći dio tijela. Tijekom vaginalnog poroda može se lako dogoditi:
- ozljeda ramenog živčanog spleta
- prijelom ključne kosti
- problemi s disanjem jer glava i ramena sporije izlaze vani
- liječnici će možda trebati upotrijebiti porodna kliješta, forceps, ili vakuum ekstraktor kako bi pomogli porađanje djeteta
- ako je dijete preveliko, porod predug ili nastupe druge komplikacije, carski rez je alternativa za završetak poroda
Simptomi i znakovi nakon poroda
- dijete je preveliko ili premalo za dob
- ima crvenu boju koze
- napuhano lice
- previše razvijeno masno tkivo
- povećana jetra, srce, slezena
- tresavicu ili napadaje kratko nakon rođenja
- žutu boju koze
- prisutni su problemi s hranjenjem, dijete je letargično, slabašno plače
- koža može biti plava, srčani ritam ubrzan
Nakon rođenja djeteta potrebno je izvršiti slijedeće pretrage kako bi se ostvario uvid u stanje djeteta:
- kompletna krvna slika
- koncentracija glukoze u krvi
- koncentracija magnezija
- koncentracija kalcija
- koncentracija bilirubina
- plinovi u arterijskoj krvi
- rendgenska snimka grudnog kosa i trbuha
- ultrazvuk srca
- temeljit pregled neonatologa kako bi se prepoznale prirođene nakaznosti
- ortopedski pregled zbog mogućih poremećaja udova
Liječenje
Terapija ovisi o stanju djeteta, razvijenim poremećajima i simptomima. Potrebno je već prije poroda procijeniti rizik od razvoja komplikacija te imati pripremljenu neonatološku skrb nakon poroda. Neposredno nakon rođenja potrebno je nadzirati koncentraciju glukoze kako ne bi nastupila hipoglikemija, poremećaji svijesti i napadaji. Potrebna je i kontrola elektrolita. Liječenje plućnih i drugih poremećaja je individualno, ako postoje. Za terapiju žutice će možda biti potrebna fototerapija.
Prognoza:
- prognoza je vrlo dobra kad se prije, za vrijeme i nakon trudnoće provodi odgovarajuća skrb majke i djeteta
- čak 50% majki koje su razvile dijabetes u trudnoći razviju inzulin-ovisan dijabetes unutar slijedećih 15 godina
- neurološki razvoj je najteže pogođen kod djece čije su majke imale slabu regulaciju glukoze za vrijeme trudnoće. Ovako uzrokovani kognitivni poremećaji izraženiji su kod mlađe djece, dok se u kasnijoj dobi manje primjećuju
- postoje dokazi kako su ova djeca sklona pretilosti kad odrastu sto se počinje primjećivati nakon 5. godine života
- 2-3% ove djece će razviti o inzulinu ovisan dijabetes prije 20. godine
Prevencija
Najbolji način sprječavanja pobola i smrtnosti i majke i djeteta jest dobra kontrola bolesti prije trudnoće. Planiranje trudnoće te učestala i rano započeta kontrola trudnoće s iznimnom pozornošću posvećenoj razini glukoze poboljšava prognozu ishoda trudnoće. S dobrom kontrolom glukoze prije i za vrijeme trudnoće te učestalim pregledima kod ginekologa ukupna stopa smrtnosti se približava onoj kod opće populacije. Ovu je činjenicu potrebno neprekidno naglašavati osobama s rizikom, a osobito onima kod kojih prethodno nije postojala dobra kontrola glukoze.
Literatura
1. Al-Najashi SS: Control of gestational diabetes. Int J Gynaecol Obstet 1995; 49: 131-5.
2. Carrapato MR, Marcelino F. The infant of the diabetic mother: The critical developmental windows. Early Pregnancy. 2001 Jan;5(1):57-8.
3. Conway DL. Delivery of the macrosomic infant: cesarean section versus vaginal delivery.
Semin Perinatol. 2002 Jun;26(3):225-31.
4. Cordero L, Landon MB: Infant of the diabetic mother. Clin Perinatol 1993; 20: 635-48.
5. Fontaine P. How and why does the metabolic equilibrium of the mother affect the embryo? Diabetes Metab. 2001 Sep;27(4 Pt 2):S13-8.
6. Hadden DR, Alexander A, McCance DR, Traub AI. Obstetric and diabetic care for pregnancy in diabetic women: 10 years outcome analysis, 1985-1995. Diabet Med. 2001 Jul;18(7):546-53.
7. Levy-Shiff R, Lerman M, Har-Even D, Hod M. Maternal ađustment and infant outcome in medically defined high-risk pregnancy. Dev Psychol. 2002 Jan;38(1):93-103.
8. Nazer J, Ramirez R. Congenital malformations in the offspring of diabetic mothers.
Rev Med Chil. 2000 Sep;128(9):1045-52.
9. Rizzo T, Metzger BE, Burns WJ: Correlations between antepartum maternal metabolism and child intelligence. New Eng J Med 1991; 26: 911-6.
10. Sardesai MG, Gray AA, McGrath MM, Ford SE. Fatal hypertrophic cardiomyopathy in the fetus of a woman with diabetes. Obstet Gynecol. 2001 Nov;98(5 Pt 2):925-7.
11. Suevo DM: The infant of the diabetic mother. Neonatal Netw 1997; 16: 25-33.
Preuzeto sa www.medicina.hr