Kada postoji inzulinska rezistencija, stanice slabije reagiraju na inzulin, zbog čega gušterača proizvodi više inzulina kako bi nadoknadila tu smanjenu osjetljivost. Ne uvedu li se promjene na vrijeme, značajno se povećava rizik razvoja dijabetesa.
Inzulinska rezistencija je dosta čest metabolički poremećaj, koji najjednostavnije možemo definirati kao otpor perifernom djelovanju hormona inzulina, glavnog regulatora metabolizma ugljikohidrata. U sebi ima niz obilježja hormonalnog poremećaja, pa se i klinička manifestacija i posljedice očituju kroz više organa i organskih sustava, gotovo na čitav organizam.
Uloga hormona inzulina
Fiziološki odgovor Langerhansovih beta stanica gušterače na porast koncentracije glukoze u krvi nakon jela, jest stvaranje i lučenje hormona inzulina u krv.
Cirkulirajući inzulin olakšava ulazak glukoze, glavne energetske sirovine, u ciljana tkiva poput mišića, jetre i masnog tkiva. Oslabljeni periferni učinak inzulina dovodi do reaktivne hiperinzulinemije kao rezultat povećane potrebe za inzulinom s ciljem održavanja metaboličke ravnoteže.
Dugoročno, hiperinzulinemija vodi daljnjem porastu koncentracije glukoze u krvi, s posljedičnim nastankom šećerne bolesti.
Kako posumnjati na inzulinsku rezistenciju?
S obzirom na hormonalni karakter poremećaja, inzulinska rezistencija manifestira se širim spektrom većinom nespecifičnih tegoba. Ono što se najranije klinički očituje su reaktivne ili postprandijalne hipoglikemije. Riječ je o kratkotrajnim epizodama:
- pojačanog osjeta gladi,
- tremora ruku,
- pojačane nervoze,
- lupanja srca,
- ponekad i preznojavanja.
Fiziološki odgovor u vidu pojačanog lučenja kontraregulatornih hormona glukagona, kortizola i adrenalina, dovodi do spontane normalizacije glikemije u vrlo kratkom roku. Kroz određeno vrijeme zbog anaboličkog djelovanja inzulina, a uz pojačani kalorijski unos, dolazi do različite dinamike porasta na tjelesnoj masi.
Kroz dinamički klinički tijek inzulinske rezistencije, češće se javljaju i drugi endokrini poremećaji poput autoimunih bolesti štitnjače i sindroma policističnih jajnika, a sve češće se, u kontekstu navedenih metaboličkih poremećaja, javlja i neplodnost, kao tiha epidemija među mladim parovima.
Dijagnostički pristup
Uzimanje anamneze. Uzevši u obzir široki spektar simptoma i znakova koje povezujemo s inzulinskom rezistencijom, prije ciljane laboratorijske i druge dijagnostičke obrade nužno je provesti iscrpan razgovor s pacijentom – anamneza. Važno je ispitati tijekom razgovora prehrambene navike, provjeriti ima li netko u obitelji šećernu bolest te, općenito, kardiovaskularne bolesti. Zbog sve češće neplodnosti, važno je napraviti dobar osvrt i na spolne hormone – ima li odstupanja u redovitosti menstrualnih ciklusa, je li bilo kakvih kliničkih pokazatelja hiperandrogenizma (pojačano opadanje kose, akne, pojačana dlakavost) i, naravno, sve to staviti u kontekst planiranja trudnoće.
Dodatni razlog ciljane dijagnostičke evaluacije inzulinske rezistencije jest sve veća učestalost dijabetesa u trudnoći – gestacijski dijabetes. Dva su ključna rizična čimbenika za razvoj gestacijskog dijabetesa: dob trudnice i indeks tjelesne mase. U gestacijskom dijabetesu nije riječ o „malo povišenom šećeru“ u trudnoći, već o nečemu što trudnoću čini rizičnom s većom pojavnošću hipertenzije u trudnoći, preeklampsije/eklampsije, spontanih pobačaja i mrtvorođene djece, a živorođena djeca su veće porođajne mase nego što bi bilo poželjno (teža od 4000 gr).
Laboratorijski nalazi. Kod osnovane kliničke sumnje da nam inzulinska rezistencija otežava život, nužno je obradu nadopuniti ciljanim laboratorijskim nalazima. Nužno je odrediti koncentraciju glukoze u krvi, optimalno uz opterećenje otopinom glukoze od 75 gr, što je i princip dvosatnog opterećenja glukozom. Od ostalih nalaza nerijetko su prisutni poremećaj metabolizma masnoća, a kod inzulinske rezistencije relativno duljeg trajanja već su prisutni laboratorijski pokazatelji „masne jetre“ uz blagi porast aminotransferaza. Laboratorijski je važno ispitati i funkcionalno stanje štitnjače (TSH, FT4, antiTPO, antiTg), kao i spolne hormone – FSH, LH, estradiol, ukupni testosteron, androstendion, DHEAS, 17—OHP, AMH.
Učinjenu laboratorijsku obradu nužno je staviti u ciljani klinički kontekst osobe kod koje sumnjamo u inzulinsku rezistenciju.
Terapijski pristup
Ostatak članka pročitajte na Adiva.hr
Autor: Božidar Perić, dr.med., spec.interne medicine, subspec. endokrinologije i dijabetologije